?

Log in

No account? Create an account

Оглавление журнала "Старение и гены"

Мои лекции онлайн
Моя лекция о питании и долголетии в Альметьевске
Личная стратегия по продлению жизни
Мои лекции в разделе Избранное на YouTube канале
Выступление на Открытых инновациях 2015
Лекторий РусГидро. Лекция Алексея Москалева "Наука против старения"
Канал на be совместно с Дмитрием Конашем и Еленой Арской
Лекция Старение и долголетие в меняющемся мире
Лекция Гены долголетия и питание
Биомаркеры старения на Постнауке
Трансгенные животные и продление жизни на Постнауке
Гены, еда и продолжительность жизни. Лекция на Саммите Newtrition 2016
Еда для долголетия мозга
Профилактика старения. Интервью для Фонтанка.Офис
Четыре лекции о старении, долголетии, геропротекторах и биомаркерах старения на презентации книг, написанных по заказу IVAO

СМИ о нас
СМИ о нас

База данных геропротекторов
База данных экспериментальных геропротекторов Geroprotectors.ORG


Механизмы старения Aging Charts
Aging Charts

Обзоры конференций
Итоги конференции Биомедицинские инновации для долголетия (Санкт-Петербург, 25-28 Апреля 2016)
Cell symposia: Aging and metabolism (Melia Sitges, Spain, 10-12 июля 2016)
Биомедицинские инновации для здорового долголетия (Санкт-Петербург, 26-28 апреля 2016) ivaoconf.org
Aging:Cellular Mechanisms and Therapeutic Opportunities (29-30 сентября, Ганновер)
Biology of Aging (22-24 октября 2015, Сингапур)
Rejuvenation Biotechnology Conference 2014
2014, Сочи. Джуди Кампизи
2014, Сочи. Нир Барзилай
2014, Сочи. Ана Винуэла
2014, Сочи. Мутации и репарация ДНК
2014, Сочи. Роберт Тангвей
2014, Сочи. Роман Кандратов
2014, Сочи. Мэт Каберлейн
2014, Сочи. Клаудио Франчески
История международной конференции конференции "Генетика продолжительности жизни" 2008-2014

Биомаркеры старения
База данных биомаркеров старения человека
Схема биомаркеров старения

Введение в биогеронтологию
Введение
Старение - самая универсальная болезнь
Старение. Хаос. Фракталы
О биологическом времени
Биологические часы и старение
Радикальное продление жизни: за и против
Эволюция старения
История геронтологии (древность)
История геронтологии (средние века)
История геронтологии (новое время)
История геронтологии (XX век)
Проблемы бессмертия и вечной молодости в литературе
Механизмы старения

Мои обзорные работы по теме биогеронтологии
Общий список всех статей и монографий и показатели публикационной активности
Как победить свой возраст? 8 уникальных способов, которые помогут достичь долголетия
120 лет жизни. Как победить старение?
Схема механизмов старения человека
Обзорные статьи о механизмах старения
Наши свежие статьи
Компасы по проблеме механизмов старения

Механизмы старения
История идей в геронтологии
Классификация механизмов старения
Концепции старения
Центральный механизм старения
Гипоталамус и старение
Диета и старение
Световой режим и старение
Теломеры и старение
Репликативное старение клеток
Характеристики клеточного старения
Старение стволовых клеток
Сигналы стволовых ниш
Образование и утилизация свободных радикалов
Образование свободных радикалов и их эффекты в митохондриях
Свободные радикалы и старение
Старение макромолекул
Жизненный цикл митохондрий
Роль митохондрий в старении
Липофусцин
Амилоидоз
Что такое эпигенетика?
Эпигенетика и старение
Механизмы апоптоза
Эффекторные события апоптоза
Морфология апоптоза
Апоптоз и старение
Воспаление и старение
Стресс эндоплазматической сети
Рецептор, активируемый пролифераторами пероксисом гамма (PPARg)
Киназа mTOR
Инсулиноподобный сигналинг
Роль p53 в старении
Киназа p38
Транскрипционный фактор NF-kB
Холестерин
Насыщенные жирные кислоты
Полиненасыщенные жирные кислоты
Фосфат
Кальций
Этанол
Роль метионина в метаболизме и при патологиях
Изменения микробиома при старении
Циркадианные часы и старение
Биологический стресс
Генотоксический стресс (1)
Генотоксический стресс (2)
Генотоксический стресс (3)
Функции гена синдрома Вернера (WRN)
Роль C1q и Wnt в старении скелетных мышц
TNFальфа

Центральные механизмы?
Базовые механизмы старения на одной схеме
Центральный механизм старения?
Старение постмитотических клеток
Старение пролиферирующих клеток
Старение стволовой ниши

Механизмы долголетия
Что такое стрессоустойчивость?
Стрессоустойчивость и старение
Функции гипоталамуса
Механизмы гормезиса
Аутофагия и старение
Аутофагия
Белки теплового шока
Шаперонная функция белков теплового шока
Убиквитинирование
Протеасомальная деградация
Протеасома
Митохондриальная протеаза LON
Репарация ДНК
Детоксификация ксенобиотиков
Транскрипционные факторы генов долголетия
Рецептор, активируемый пролифераторами пероксисом альфа (PPARa)
Киназа AMPK
Киназа JNK
Деацетилаза SIRT1
Регуляция и функции генов семейства GADD45
Роль генов семейства GADD45 в обеспечении долголетия
Гормон Klotho
О пользе сна
Механизм центральных циркадианных часов
Мелатонин
Селен
Витамин С
Адипонектин
Лептин
Интерлейкин 6
Резистин

Старение-ассоциированные патологии
Синдромы преждевременного старения
Механизмы атеросклероза
Артериосклероз
Тромбоз
Остеопороз
Саркопения
Сахарный диабет
Деформирующий остеоартроз
Гипертония
Нейродегенерация
Роль дофамина в старении нервной системы
Старческое слабоумие
Хроническая сердечная недостаточность
Катаракта
Дистрофия сетчатки
Метаболический синдром
Эндокринные нарушения при старении
Иммунностарение
Ревматоидный артрит
Канцерогенез
Механизмы поседения
Цирроз печени
Хронический панкреатит

Технологии на страже долголетия
Подходы в борьбе против старения
Эпигенетические и генетические
Наномедицина
Регенеративная медицина
Изменение изотопного состава биомолекул как технология замедления скорости старения
В рамках Всемирного конгресса геронтологов и гериатров в Сан-Франциско прошел необычный симпозиум, на котором известные ученые из Оксфорда, Стенфорда и др. научных центров представили экспериментальные свидетельста возможной роли патогенов в развитии болезни Альцгеймера.

Ruth Itzhaki (University of Manchester and University of Oxford)
Известно, что вирус простого герпеса HSV1 обнаруживается в головном мозге пожилых людей. Он может там проявлять активность и наносить повреждения. Носители APOE-ε4 аллели не только имеют больший риск болезни Альцгеймера, но и герпесных высыпаний и других инфекционных заболеваний. Инфицированные HSV1 нейроны в культуре или в инфицированном мозгу мыши выделяют Aβ. Выявлена колокализация ДНК HSV1 с амилоидными бляшками в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
Комбинация ацикловира и ингибиторов проникновения ретровирусов в клетку (фуканами) снижает выработку Aβ и P-tau. Вакцинация мышей предотвращает латентное накопление HSV1 в головном мозге.

Judith Miklossy (Prevention Alzheimer International Foundation. International Alzheimer Research Center)
Общее число пациентов с деменцией во всем мире оценивается в 35,6 млн. человек и, как ожидается, будет удваиваться каждые 20 лет. Общее количество новых случаев деменции ежегодно во всем мире составляет около 7,7 млн. человек. (Деменция: приоритет общественного здравоохранения. ВОЗ, WM200). Общая оценка мировых потерь из-за деменции составляет около 604 млрд. долларов в год. К середине века мир столкнется с беспрецедентной проблемой здравоохранения.
Механизм болезни Альцгеймера связывают с накоплением на мембранах нейронов растворимых олигомеров бета-амилоида, способных образовывать поры, приводящие к гибели клеток. Они также обладают противовирусными свойствами.
Амилоид бета накапливается в старческих бляшках в межнейронном пространстве, но его можно найти и в нейронах. Еще один признак Альцгеймера, гиперфосфорилированный тау пептид является основным компонентом парных спиральных нитей (PHF) в нейрофирилларных клубках.
Различные спирохеты могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера. В частности, изменения в ткани мозга при болезни Альцгеймера похожи на изменения при заражении сифилисом. Также можно наблюдать колокализацию амилоидных бляшек и антигенов, свидетельствующих о заражении Borrelia burgdorferi, возбудителем боррелиоза (болезни Лайма). При поражении боррелиозом в нейронах начинает продуцироваться бета-амилоид, кортикальная атрофия и деменция. Возможна роль и периодонтитных спирохет. Если концепция верна, то подбор антибиотиков может помочь замедлить развитие болезни Альцгеймера.
Предполагаемый механизм патогенеза:

Brian Balin (Philadelphia College of Osteopathic Medicine)
Автор с коллегами в 1998 г. в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера обнаружил бактерий Chlamydia pneumoniae. Путь инфекций к головному мозгу может быть либо системным (легкие-кровь-гемато-энцефалический барьер) или прямым (через обонятельную систему). Chlamydia pneumoniae – главный возбудитель пневмонии, но также есть ассоциация этого возбудителя с мутацией APOE-e4, атеросклерозом, сахарным диабетом (индукцией инсулинорезистентности), нейротравмами, которые тоже являются в свою очередь факторами риска болезни Альцгеймера. Нейротравмы являются фактором нарушения целостности гемато-энцефалического барьера, что делает мозг доступным для разных инфекционных агентов.

Annelise E. Barron (Stanford University)
Кателицидиновый пептид человека, LL-37, представляет собой эффектор врожденного иммунитета, повсеместный в тканях и представленный в большинстве типов клеток.
LL-37 играет важную роль в противовирусном, противобактиреильном, противогрибковом, противопаразитическом и противораковом иммунитете неспецифического действия.
LL-37 способен связываться с ДНК, РНК, рибосомами. F-актином, глюкозаминогликаном, участвуя в функционировании токсин-антитоксиновой системы. Кателицидиновые пептиды входят также в состав змеиного яда.
LL-37 связывается с Aβ42 и может модулировать образование фибрилл Aβ. Оба пептида имеют сходный размер и химическое сходство по типу аминокислот, что навело авторов на мысль об их взаимодействии по типу токсин-антитоксин.
Воздействие на культуру клеток кишечной палочки показало сходное бактерицидное действие LL-37 и бета-амилоида
LL-37 способен вызвать нейрональное воспаление.

Tamas Fulop (Universite De Sherbrooke)
Автор считает, что гипотеза амилоидного каскада, объясняющая развитие болезни Альцгеймера, не верна:
1. Амилоидн бета обнаруживается у многих пожилых людей без деменции
2. Многие больные деменцией не имеют амилоидных отложений в мозге
3. Без сопутствующих сосудистых изменений нет клинических проявлений (исследование Nun)
4. Клинические испытания, направленные на ликвидацию бета-амилоида, являются успешными, но не имеют клинической значимости и опасны.
Напротив, показана антивирусная активность Aβ пептидов в отношении вирусов, покрытых мембраной, таких как вирус простого герпеса HSV-1 и вирус гриппа. Aβ образуется в ответ на попадание в нейрон HSV-1. Aβ способен образовывать каналы в оболочке мембранных вирусов и тем самым предотвращать инфицирование и их репликацию.
Автор предполагает, что накоплено достаточно свидетельств того, что выработка Aβ-пептидов нейронами является защитным механизмом для прямого ингибирования репликации HSV-l после реактивации.

Profile

aging_genes
aging_genes

Latest Month

August 2017
S M T W T F S
  12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031  

Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner